第一节 静脉的解剖、生理、病理 静脉是引导血液回流入心脏的血管。用于临床治疗的静脉属于体循环静脉，了解其解剖学、组织学、生理学等基础知识以及静脉病理的相关知识能够提高疗效。 一、 静脉壁的结构 静脉壁------由外膜、中层和内膜组成。外膜主要为胶原纤维，内含神经纤维，主要作用是支持和保护血管。 中层-----为肌层，是决定静脉壁厚薄的主要因素。浅静脉的肌层远比深静脉发达;静脉管径越粗，肌层也越厚。位于小腿远端浅、深静脉壁比近端薄。更因压力因素，所以浅静脉曲张容易发生在小腿的浅静脉分支，而在原发性深静脉瓣膜功能不全时，远端股静脉、腘静脉的管径增粗。 内膜----由单层内皮细胞、基质膜组成。内皮细胞在生理和病理都起着重要功能。 二、静脉的特点和功能 （一） 静脉的特点 ①由小支汇合成大支，口径逐渐变粗；②静脉壁薄，腔内多有静脉瓣；③体循环静脉分深、浅两类，深静脉常与动脉伴行，浅静脉位于浅筋膜内；④静脉之间有丰富的吻合支，并形成静脉丛；⑤静脉内压力小、血流速度慢 （二） 静脉的功能 动脉引导血液从心脏到全身组织器官，静脉内血流方向刚好相反。在体循环，组织代谢后产生的废物和二氧化碳，通过毛细血管、微静脉进入静脉系统。静脉收集组织的血液导向心脏，经过右心房、右心室再到肺，通过氧合作用使血液得到丰富的氧，重新参与体循环。 大多数静脉内有单向的静脉瓣（门静脉、上下腔静脉除外），防止血液回流。在四肢，结合动脉的搏动和覆盖静脉的平滑肌的作用，保障血液的正确流向。 微静脉和毛细血管既是主要的容量血管，又是微循环的主要组成部分。组织新陈代谢的物质交换主要场所就发生在毛细血管和微静脉。 经过多年的研究，目前确定，覆盖血管（包括静脉）内膜的内皮细胞是一个活跃的代谢及内分泌器官。 1、 合成、释放活性物质 内皮细胞能合成、释放下列物质：①血管舒张因子与缩收因子，维持血管壁一定的紧张度或改变血管口径，调节至各组织、器官的血流量；②抗凝血与促凝血因子，维持血液的正常流动状态；③调控血管壁细胞生长的因子，维持成年个体血管壁细胞正常的静止状态；④维持血管壁正常结构和通透性的因子；⑤影响血细胞与血管壁黏附的因子。 2、 转化、灭活活性物质 血管内皮细胞除合成、释放多种活性物质外，还能摄取并转化或灭活血液循环中的或局部产生的活性物质。如内皮细胞的转换酶能把血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，从而启动肾素－血管紧张素－醛固酮系统。 在临床，上下肢的浅静脉常用作抽血、注射、补液、输血；必要时也作外周静脉置入中心静脉导管置管术；深静脉穿刺通常选择在颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉进行。 三、静脉的分类 （一）按管径的大小 静脉也根据管径的大小分为微静脉、小静脉、中静脉和大静脉。静脉管壁结构的变异比动脉大，甚至一条静脉的各段也常有较大的差别。静脉管壁大致也可分内膜、中膜、外膜三层，但三层膜常无明显的界限。静脉壁的平滑肌和弹性组织不及动脉丰富，结缔组织成分较多。 1． 微静脉：官腔不规则，管径50～200um。紧接毛细血管的微静脉称后微静脉。内皮外的平滑肌或有或无，外膜薄。其管壁结构与毛细血管相似，但管径略粗、内皮细胞间隙较大，故通透性较大，具有物质交换功能。淋巴组织和淋巴器官内的后微静脉还具有特殊的结构和功能。 2． 小静脉：管径达200以上，内皮外渐有一层较完整的平滑肌。较大的小静脉的中膜有一层至数层平滑肌。外膜也渐变厚。 3． 中静脉：除大静脉以外，凡有解剖血名称的静脉都属于中静脉。中静脉管径2～9㎜，内膜薄，内弹性膜不发达或不明显。中膜比其相伴行的中动脉薄得多，环形平滑肌分布稀疏。外膜一般比中膜厚，没有外弹性膜，由结缔组织组成，有的中静脉外膜可有纵形平滑肌束。 4． 大静脉：管径在10㎜以上，上腔静脉、下腔静脉、颈内静脉、锁骨下静脉、头臂静脉、股静脉等都属于此类静脉。管壁内膜较薄，中膜很不发达，为几层排列疏松的环形平滑肌，有的甚至没有平滑肌。外膜则较厚，结缔组织内常有较多的纵行平滑肌束。 5． 静脉瓣：管径2㎜以上的静脉常有瓣膜。瓣膜为两个半月形薄片，彼此相对，根部与内膜相连，其游离缘朝向血流方向。瓣膜由内膜凸入官腔褶叠而成，中心为含弹性纤维的结缔组织，表面覆以内皮，其作用是防止逆流。 （二）按静脉的分布 可分为体循环和肺循环。体循环的静脉包括上腔静脉系、下腔静脉系、心静脉 系。结合本课程重点介绍与静脉治疗关系密切的静脉。 1． 腔静脉系；收集头颈、上肢、胸壁及部分胸腔脏器回流，膈以上半身的静脉血，经上腔静脉回流入右心房。 （1） 上腔静脉：为一粗大的静脉干，在右侧第一胸肋关节后方由左右头臂静脉汇合而成，注入右心房。 （2） 头臂静脉：左右各一，在胸锁关节的后方由同侧的锁骨下静脉和颈内静脉汇合处夹角称静脉角。全身最大的淋巴管——胸导管在左侧静脉注入。 ① 颈内静脉：回流头颈部除枕部和耳后的静脉血，上端于颈静脉孔处与乙状窦相续，行于颈内动脉鞘内，注入头臂静脉，其属支包括颈外支和颅内支。 ② 锁骨下静脉：主要由腋静脉和颈外静脉汇合而成，与锁骨下动脉伴行。 另外还有颈部最大的浅静脉——颈外静脉，它行于胸锁乳突肌的浅面。 ③ 上肢静脉：包括深静脉和浅静脉。深静脉由2条肱静脉以及所汇集而成的腋静脉。浅静脉包括头静脉、贵要静脉和肘正中静脉，常用作静脉治疗。 ⅰ头静脉：手背静脉网的桡侧→前臂桡侧→肱二头肌外侧沟→三角肌胸大肌间沟→注入腋下静脉和锁骨下静脉。 ⅱ贵要静脉：手背静脉网的尺侧→前臂尺侧→肱二头肌内侧沟→于臂中点注入腋静脉。 ⅲ 肘正中静脉：于肘窝处连于头静脉和贵要静脉之间 2．下腔静脉系：收集膈以下半身躯体及脏器的静脉血，经下腔静脉注入右心房。 (1) 下腔静脉：在第4－5腰椎右侧由左右髂总静脉汇合而成，穿膈肌 的腔静脉裂孔入胸腔，注入右心房。 (2) 髂总静脉：于骶髂关节前方由髂内静脉和髂外静脉汇合而成。 (3) 下肢静脉：包括下肢深静脉和下肢浅静脉。下肢静脉从足至小腿， 均与同名动脉伴行，胫前、后静脉→腘静脉→股静脉→髂外静脉。下肢浅静脉包括大隐静脉和小隐静脉。 ① 大隐静脉：起于足背静脉弓内侧→内踝前方→膝关节内后方→大腿前面→隐静脉裂孔→股静脉。大隐静脉的5大属支：旋髂浅静脉、腹壁浅静脉、阴部外静脉、股内侧浅静脉、股外侧浅静脉。 ② 小隐静脉：起于足背静脉弓外侧→外踝后方→小腿后面→腘窝→穿深筋膜→腘静脉。 此外，还有腹部的静脉，包括门静脉系统。 (三)静脉简介： 临床上，常用以穿刺、置管的深静脉是锁骨下静脉、颈内静脉和 股静脉。下面对这三条静脉作进一步介绍。 （1） 锁骨下静脉：腋静脉的延续，呈轻度向上的弓形；长3～4㎝，直径1～2㎝;由第一肋上面行至胸锁关节的后方，在此与颈内静脉相汇合形成头臂静脉。锁骨下静脉的前上方有锁骨与锁骨下肌；后方则为锁骨下动脉。动、静脉之间由厚约0.5㎝的前斜角肌隔开；下方为第1肋，内后方为胸膜顶。锁骨下静脉下后壁与胸膜仅相距5㎜。该静脉的管壁与颈固有筋膜、第1肋骨膜、前斜角肌及锁骨下肌筋膜等结构紧密连接，因而位置恒定，不易发生移位，有利于穿刺。但管壁不易回缩，若术中不慎穿破容易招致空气进入导致空气栓塞。在锁骨近心端，锁骨下静脉有一对静脉瓣，可防止头臂静脉的血液逆流。 （２）颈内静脉：起与颅底颈静脉孔后部，于锁骨的胸骨端后方的第１肋内侧与锁骨下静脉汇合成头臂静脉。颈内静脉穿行于颈动脉鞘内。颈动脉鞘上起与颅底，下连接纵隔。在颈动脉鞘内，颈内静脉先后位于颈内动脉和颈总动脉的外侧，其后方是迷走神经位。颈内静脉浅面被胸锁乳突肌等肌群覆盖。颈内静脉下段位置较表浅，在锁骨和胸锁乳突肌的锁骨头、胸骨头组成的三角区的顶点穿行并位于此三角的中心位置。因临近没有重要器官，常用作静脉穿刺。右侧颈内静脉、头臂静脉和下腔静脉几乎成一直线且无胸导管，临床上颈内静脉穿刺常取右侧进行。颈内静脉管腔常处于开放状态，有利于血液的回流；但当颈内静脉破裂时，由此而容易引起空气栓塞。 （３）股静脉：为腘静脉向上的延续，由收肌腱裂空处起始，行经收肌管及股三角，穿血管腔隙移行为髂外静脉。在收肌管内，静脉位于动脉的后外侧，向上即转向动脉的后方，至股三角上部则位于动脉的内侧。股静脉除收集与股动脉分支伴行的同名静脉血液外，还收集大隐静脉血液。 股三角上界为腹股沟韧带，外侧界为缝纫机，内侧界为长收肌内侧缘，尖向下与收肌管延续。股三角的前壁是阔韧膜，其后壁为髂腰肌、耻骨肌和长收肌构成凹陷的肌槽。在股三角内，股动脉居中，外侧为股神经，内侧为股静脉。寻找股静脉时应以搏动的股动脉为标志。 四、深静脉置管的适应症和禁忌症 (一)、深静脉置管的适应症 1.抢救严重休克等危重病人; 2.需要体循环和血液动力学波动较大、输血量较大的手术; 3.监测中心静脉压; 4.静脉输注低渗、高渗和刺激性溶液; 5.血液透析、血液滤过、血液置换； 6.需要长期静脉置管者(10天以上); 7.外周静脉穿刺静脉困难者. (二)、深静脉置管的禁忌症 1.锁骨下静脉和颈内静脉 （1）严重的出、凝血障碍； （2）上腔静脉、锁骨下静脉等梗阻、损伤； （3）严重肺气肿，使胸膜顶升高； （4）呼吸窘迫，不能取肩高头低体位； （5）气管切开，局部有大量分泌物； （6）穿刺部位有存在感染、烧伤； （７）呕吐、烦躁和不合作的病人 ２．股静脉 （１）股动脉波动消失； （２）腹股沟及骨膜感染； （３）下腔静脉阻塞； （４）高凝状态； （５）有肺栓塞病史； （６）腹部穿透伤有可能伤及腔静脉者. （三）、深静脉置管的选择及优缺点 深静脉置管部位的选择取决于以下各种因素：如解剖学、机体重要系统或主要器官的功能以及有无局部病变（水肿、皮肤破损或感染等）。 三种深静脉置管的比较如下。 1、 骨下静脉置管：便于观察，便于护理，头颈活动不受限。但穿刺要求高，发生血、气胸的危险性较高。 2、 内静脉置管：并发症较少，易护理，便于观察，可长期留置。但易被痰液、呕吐物污染；气管切开者则不宜；形成血肿可压迫气管。 3、 静脉置管：位置固定；走行直，周围无重要结构，较易穿刺成功，安全系数大，容易掌握，为初学者首选；股静脉为正压且远离心房，穿刺时较不易引致空气误入。但容易被二便污染较容易合并感染、血栓形成的可能，不便观察。 因此临床上较多使用锁骨下静脉和颈内静脉置管，较少使用股静脉置管，多在急诊复苏或上腔静脉损伤时使用。 五、静脉的病理 （一）、水肿 水肿是指组织间隙含水量曽多。水肿的发生机制是组织液生成大于回流和/或水钠潴留。 正常机体的组织液生成和回流处于动态平衡，这种平衡失调即组织液生成大于回流则水肿发生。 毛细血管动脉端的净效应是组织液生成，其静脉端和微静脉是组织液回流的主要场所。其中，微血管壁通透性增加是促进组织液生成大于回流的重要机制。 正常微血管壁通透性的维持依赖正常的内皮细胞间缝隙连接和内皮细胞与基底膜的黏附连接。这需要多种黏附分子、跨膜蛋白和正常的细胞骨架参与。多次重复的静脉穿刺或药物可能使上诉的跨膜蛋白或黏附分子受损而导致内皮细胞间的缝隙连接破坏、内皮细胞与基底膜的黏附连接受损，导致微血管壁通透性升高。此外，物理、化学或炎症刺激使内皮细胞的收缩蛋白收缩，内皮细胞之间的间隙增宽，从而导致微血管壁通透性升高。 水肿的主要临床表现是皮肤苍白、肿胀、光亮、弹性差，严重时指压留痕——凹陷性水肿。水肿区域不适宜进行静脉治疗。 （二）静脉曲张 静脉曲张就是静脉的异常扩张变得扭曲、扩张的一种症状。40岁以上人群罹病率在50％以上，女性发病率比男性高。 下肢静脉有丰富的静脉瓣，大隐静脉和小隐静脉之间、浅静脉和深静脉之间均有丰富的吻合支连接。下肢的深静脉依赖伴行的动脉和肌肉的舒缩保障血液正常的回流。下肢的浅静脉容易发生静脉曲张的原因是：①无动脉伴行；②深静脉回流 受阻以及静脉瓣功能不足时，血液从深静脉到流入浅静脉。③长期站立、妊娠等因素使下肢血容量增多，促进静脉曲张。小腿的静脉曲张最多见。 表面的静脉曲张很容易看到，腋可以通过触摸感觉到，她们盘旋在腿的皮下脂肪中。体内深处的静脉曲张只能通过超声波才能看到。 肢体的静脉曲张患者早期多无局部症状，逐渐发展可出现以下临床表现。 l 感酸、沉、胀痛、易疲劳、乏力。 l 患者浅静脉隆起、扩张、变曲，甚至迂曲或团块状，站立时更明显。 l 肿胀：踝部、足背可出现轻微的水肿，严重者小腿下段亦可有轻度水肿。 并发症： l 皮肤的营养变化：皮肤变薄、脱屑、瘙痒，色素沉着，湿疹样皮炎和溃疡形成。 l 血栓性浅静脉炎：曲张静脉处疼痛，呈现红肿硬结节和条索状物，有压痛。 l 出血：由于外伤或曲张静脉或小静脉自发性破裂，引起急性出血。 （三）静脉炎 静脉炎指血管内壁受到刺激而引起血管炎症。其症状包括静脉及周围疼痛、发肿、发红、发热、呈条索状等。皮肤表面的静脉炎的诊断很简单。体内深处的静脉炎即使使用超声波也很难诊断。 静脉炎的病因包括细菌、自体免疫或者机械摩擦等。发病过程与炎症介质密切相关。炎症介质是介质炎症的化学物质，来源于组织细胞和血浆。 覆盖血管壁（包括静脉）内膜的内皮细胞受到病因的刺激，表达多种黏附分子增多，从而促进白细胞和内皮细胞黏附和聚集。此外，内皮细胞还能表达趋化因子和其它致炎的细胞因子。 白细胞黏附聚集后，可迁移至血管壁或血管外间隙中，同时可被活化，释放细胞膜磷脂的产物（前列腺素、白三烯等）、蛋白酶类和氧自由基等致炎介质，致使组织损伤。 （四）静脉血栓 血液中凝血和抗凝血的动态平衡是维持血液的正常凝固性以及在血管内正常流动的重要机制。 血栓形成的主要环节包括内皮细胞损伤、血流速度减慢形成涡流、血液凝固性升高。静脉的血流比动脉慢，尤以下肢静脉更为明显。所以，静脉发生血栓比动脉高3倍，下肢静脉血栓发生比上肢高4倍。 血管内皮细胞既有促凝血功能，又有抗凝血功能，对调节凝血与抗凝血因子间的动态平衡，维持血液流动状态有着十分重要的作用。若平衡失调，可能会引起血栓形成或出血。 血管内皮细胞能合成、释放多种促使血小板聚集及血栓形成的因子：血小板黏附蛋白、纤溶酶原激活物抑制物、血小板激活因子、血小板反应蛋白。 血管内皮细胞的抗凝功能：①合成释放的调节血管舒张（前列腺素PGI2、血管内皮舒张因子ERDF）和收缩运动的活性物质，维持血管壁的正常张力及保持血液的正常流动；②合成释放蛋白聚糖，维持血管壁结构的完整性；③合成生理性抗凝物质抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ、血栓调节蛋白）和C蛋白、纤溶酶原激活物等;④覆盖基底膜，阻碍血小板与胶原接触。 正常的血管及内皮细胞主要表现抗凝功能。感染、创伤、缺氧、静脉穿刺、某些药物等因素会破坏血管壁和内皮细胞的结构，使内皮细胞的抗凝功能减弱的同时使促凝功能增强：激活Ⅻ因子，启动内凝系统；释放组织因子，激活外凝系统；内皮下的胶原与血小板粘集，启动血栓形成；受损的内皮细胞抗凝血功能减弱，促凝血功能增强。 静脉血栓的典型结构包括血栓头部、体部和尾部。其中血栓头部和体部和血管壁粘连较紧密，不容易脱落；尾部主要由红细胞组成，容易脱落。脱落后随血流进入右心再到肺，引起肺栓塞。栓子小、数量少的肺栓塞可无明显症状，严重时可引起猝死。 （五）渗漏性损伤 外周浅表性静脉是临床上最常用的给药途径，各种原因可能使药液渗漏到血管周围组织。倘若药物渗漏后导致局部软组织坏死以及神经、肌腱和关节损害等，这就是渗漏性损伤。 引起渗漏性损伤的常见药物：①高渗漏性及阳离子溶液：50％葡萄糖、甘露醇、氯化钙、葡萄糖酸钙、氯化钾等；②碱性溶液：碳酸氢钠，20％磺胺嘧啶钠、硫喷妥钠等；③血管收缩药：去甲肾上腺素、多巴胺、阿拉明；④抗肿瘤药物：阿霉素、长春新碱、丝裂霉素、氨甲喋呤等。 药物导致渗漏性静脉损伤的机制如下： ① 渗透性损伤：高渗透的物质进入皮下间隙后导致细胞内水向外渗出，细胞因严重脱水而死亡；阳离子溶液可以改变膜内外的离子平衡，损害细胞的电生理及有关传递机制，亦导致细胞死亡。 ② 局部酸碱平衡失调：药物渗漏皮下后，使局部PH改变，引起静脉或毛细血管床痉挛，局部供血减少，导致组织缺血缺氧造成坏死。 ③ 缺血性坏死：如缩血管药物引起广泛血管收缩，导致组织缺血 ④ 细胞毒性作用：氨甲喋呤可干扰叶酸代谢；阿霉素可渗入细胞核中的DNA,形成的阿霉素－DNA复合物从坏死细胞释放后可被活细胞摄取并使细胞死亡，临床上可表现为慢性溃疡。 ⑤ 机械性压迫：大量液体外渗至皮下间隙或骨筋膜室内，致使组织压升高，产生机械性压迫。曾有报道，静脉给药致产科患者发生骨筋膜室综合征。 ⑥ 感染因素及患者全身状况不佳，药物渗漏后易导致损伤或损伤迁延不愈。 所以，静脉输液，尤其是输入含有上述药物的液体，护士务必熟悉输注药物的特性；务必选择正确的穿刺部位和熟练掌握静脉穿刺技术；穿刺成功后立即固定，防止针头滑脱；拔针后按要求按压，防止药液沿针眼外渗。 （六）、机械性静脉损伤 机械性损伤多为物理因素所致：穿刺技术不熟练，多次穿刺；选择血管不当，特别是患者躁动、针头固定不牢，拔针后按压针眼不正确；针头、导管的口径比血管大；导管材料太硬或置管的位置不良。这些因素使血管壁损伤或缺血缺氧致微血管壁通透性增高。穿刺局部表现为红、痛。 （七）、其它因素的静脉损伤 与机体因素、外环境因素有关。病人本身血小板数量多，静脉注射部位弯曲，血管充盈度差，病人不合作，尤其患儿头皮静脉比较浅，易滑动，不易掌握深浅度。由于婴儿头皮静脉成网状分布，血液可以通过侧支回流于颈内静脉和颈外静脉至心脏，因此顺行和逆行进针均不影响静脉回流。正中静脉是头皮静脉中较大的一支，此静脉直不易滑动、易固定，但易外渗。 六、静脉治疗与皮肤的关系 皮肤是进行静脉治疗首选接触的器官，了解皮肤的结构、功能对提高疗效颇有裨益。 （一）皮肤的结构 皮肤覆盖于人体的表面，成人全身皮肤的面积约为1.7㎡。在眼睑、口唇、鼻腔、肛门、阴道及尿道等腔孔周围，逐渐移行为粘膜，共同形成人体的第一道防线，具有十分重要的功能。 皮肤的结构主要包括表皮、真皮以及附属结构（包括毛发、皮脂腺、汗腺、及指趾甲等）。 （二）皮肤的生理功能 1、屏障作用：①保障机体免受外界环境中机械性、物理性、化学性和生物性等有害因素的损伤；②防止组织内的各种营养物质、电解质和水分的丧失。 2、感觉作用：皮肤内分布有感觉神经及运动神经，它们的神经末梢和特殊感受广泛地分布在表皮、真皮及皮下组织内，以感知触、泠、温、痛、压、痒等各种感觉，引起相应地神经反射，维护机体地健康。 3、调节体温作用：皮肤是体内热量散发地重要部位。皮肤血管扩张、排汗增加能增加散热，也可通过辐射、对流、传导、蒸发等物理方式来散发热量。 温度低等因素可使皮下血管收缩，增加静脉穿刺地困难。为了成功完成静脉穿刺，需要拍打、按摩、局部加温等方法增加静脉充盈。 4、吸收作用：皮肤具有通过角质层、毛囊、皮脂腺和汗管吸收外界物质的能力，称为经皮吸收、渗透或透入，它对维护身体健康使不可缺少的，同时也是现代皮肤科外用药物治疗的理论基础。 5、分泌和排泄作用：汗腺分泌汗液，皮脂腺排泄皮脂进行的。 6、防御功能：在皮下组织有防御细胞，包括成纤维细胞，巨噬细胞，淋巴细胞和肥大细胞，是皮肤抗感染的重要因素。 （三）伤口的愈合 静脉治疗会对皮肤造成损害，倘若严格遵守无菌操作和程序，针口会很快愈合。下面简单介绍皮肤创伤的愈合过程。 1、炎症反应：静脉穿刺实际上是创伤，早期会引起炎症反应。 2、伤口收缩：数日后，伤口边缘新生的肌纤维母细胞牵拉使伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口缩小。 3、肉芽组织增生和瘢痕形成。 4、再上皮化：单层上皮覆盖肉芽组织表现逐渐分化为磷状上皮。 影响伤口愈合的因素包括年龄、营养、药物、病人的基础疾病等全身因素；局部因素如感染与异物、局部血液循环、神经支配等也影响伤口的愈合。 七、静脉治疗与神经的关系 静脉壁外膜有神经纤维分布，参与静脉管径的调节。 静脉穿刺、置管技术是临床最广泛、最基本的护理操作之一。要成功完成静脉穿刺、置管，首先依赖触觉将穿刺的静脉准确定位；同时要熟练掌握局部解剖、静脉穿刺和置管技术，避免因此而引致损伤神经等并发症。 （一）、避免静脉治疗而损伤神经 颈内静脉后方有迷左神经伴行，颈内静脉和锁骨下静脉的附近还有臂丛、膈神经等结构，股三角区域内股静脉的外侧依次是股动脉、股神经。因此，深静脉穿刺有可能伤及邻近的神经。 肢体浅静脉的附近常有皮神经，可因静脉穿刺而被伤及。曾有报道，头静脉穿刺伤及桡神经，左腕部中间血管抽血伤及正中神经。 神经受损常表现为疼痛、感觉异常、麻木，相应的肌群运动障碍。如上述的左腕部中间血管抽血伤及正中神经使左手桡侧疼痛、麻木，左手鱼际肌萎缩、左腕管综合征等严重症状。 （二）、静脉治疗与感受器 皮肤内分布着多种感受器，主要有四种：触觉、冷觉、温觉和痛觉。触觉是微弱的机械刺激兴奋了皮肤浅层的触觉感受器引起的，压觉是指较强的机械刺激导致深部组织变形时引起的感觉，两者在性质上类似，可统称为触－压觉。冷觉和温觉合称温度觉，起源于两种感受范围不同的温度感受器。冷感受器在皮肤温度低于30℃时开始引起冲动发放；热觉感受器在超过30℃时开始引起冲动发放，47℃时频率最高。痛觉时由于皮肤损伤的各种刺激引起，除引致痛苦感觉外，常伴有强烈情绪反应。 感受器广泛地分布于人体各部。有的感受器结构很简单，如皮肤内与痛觉有关的游离神经末梢；有的则较复杂，除感觉神经末梢外，还有一些细胞或数层结构共同形成一个末梢器官，如接受触压等刺激的触觉小体。有的则更加复杂，除末梢器官外，还有很多附属器，如视器。 几乎所有的感受器都与静脉治疗相关。护士通过触觉可区分动脉和静脉血管，将穿刺的静脉准确定位；扎压脉带时间过长或过紧会使病人感觉紧张、不适，甚至使动脉供血减少而影响穿刺静脉的充盈。 痛觉对身体是一种保护机制。机械、电、热、化学因子等刺激都能引起痛觉。痛觉与触、压、冷、热等皮肤觉有关联。这些皮肤觉可因刺激的增强可转化为痛觉。痛觉种类很多，可分为皮肤痛、深部痛和内脏痛。皮肤痛的特点是定位明确，疼痛尖锐。深部痛来自肌肉、肌腱和关节，特点是定位不明确，痛的性质是迟钝的酸痛。内脏痛是内脏器官由于压力、撑开、牵拉和强烈收缩等而产生，疼痛弥散而无确定部位。内脏痛常出现牵涉性痛，例如心绞痛的疼痛可向左肩放散。 痛觉的发生机制尚未明确，有多种学说。组胺、缓激肽、5－羟色胺等炎症介质有致痛作用，钾离子、酸性物质等均能够刺激痛觉感受器产生痛觉。 静脉治疗要穿破皮肤引起疼痛。锁骨下静脉穿刺时刺破胸膜顶等并发症或静脉炎等病理状况都可能引起疼痛，应予及时处理。 附表：不同部位中心静脉插管优缺点比较
第二节 静脉输液治疗的相关药学知识 静脉输液常用的溶液和药物及其作用 （一）药物的渗透压 1．渗透作用和渗透压 当存在只允许水分子或小分子物质通过的半透膜时，如在半透膜时，如在半透膜的一侧置入溶质，即见水分子由半透膜另一侧向该侧转移，这种现象称为渗透。转移的水分子将溶质分子包形成水合壳时，水分子即停止转移，此时置入溶质侧的液平面即高于另一侧，高出的液注形成的静水压，称为渗透压，渗透压大小与单位溶剂中含有的溶质分子颗粒数成正比。在1㎏纯水中，1 mOsm 溶质分子与水分子形成水离子或水化分子时产生的渗透压为280×19.3=5404mmHg(720.5kPa)。浓度是指单位容积中含有的溶质分子数，渗透压是指溶质粒子形成水化分子后产生的静水压。不能将浓度与压力这两个概念混淆。 2．渗透浓度（mOsm/L）及其计量单位 以毫克分子为计量单位计算每公斤纯水中或每升溶液中含有的能产生渗透压的溶质分子颗粒数，称为渗透浓度。 3．晶体渗透压和胶体渗透压 血浆渗透压浓度是采用超冻原理测定的，其测定结果包括晶体和胶体渗透浓度总和。晶体渗透压计算为：现计算血浆蛋白形成的血浆胶体渗透浓度和胶体渗透压中的占由量，从总血浆渗透浓度中减去血浆胶体渗透压占有量，即得晶体渗透浓度值，将次值乘以19.3即为晶体渗透压。例如,测得血浆渗透压浓度为280 mOsm/㎏，血浆白蛋白为40g/L，则血浆的胶体渗透压为：（40×5.44）＋（25×1.43）＝253.4 mmHg(33.79 kPa) （此式中的5.44为1g白蛋白中产生的渗透压，1.43为1g球蛋白产生的渗透压）。血浆胶体渗透浓度中的占有量为253.4÷19.3＝13.13 mOsm/㎏。晶体渗透压为280﹣13.13＝266.87 mOsm/㎏×19.3＝5151mmHg(686.75kpa)l临床上习惯以g/dl计算血浆胶体渗透压，上述计算所测得的血浆胶体渗透压253.4 mmHg（33.79kpa）即为25 mmHg（3.3kPa）。 根据药物化学成分利用稀释剂，药物的摩尔渗透压浓度可改变的。可将最终摩尔渗透压浓度稀释为等渗溶液。护士要慎重使用稀释剂，与药剂师合作可降低化学性静脉炎的危险。如果不能改变最终摩尔渗透压浓度，应缓慢给药，增加血液的稀释。如果必须反复给药或摩尔渗透压浓度保持在大致500至600 mOsm/Ｌ之间，建议采用中心静脉管道。 （二）药物的pH值 溶液和药物的pH值能刺激静脉，输注物pH应保持在5－9范围，尽量减少对静脉内膜的破坏。PH低于4.1时，静脉内膜可出现严重组织学改变。PH高于8或低于6时，静脉炎增多。改变药物pH而不影响药物效果是困难的。药物成分不同，则pH范围可变化。当药物pH超过人体pH（7.35－7.45）时，血液能将药物的PH缓冲到正常范围。输注越慢，缓冲地越好。如果需要按常规给予酸性或碱性药物时，采用腔静脉给药，以增加血液和血液稀释，防止外周血管损伤。附表： 常用溶液媒的PH值
二、药物的配伍禁忌 （一）静脉药物配置的要求 输液是特殊的注射剂，其特点是使用量大且直接进入血液循环，因此，对浓度、澄明度、PH值等要求均很严格。一般单糖、盐、高分子化合物溶液输液都比较稳定。静脉配置药物的相容性和稳定性的影响就更为复杂，不仅要考虑药物本身的性质，添加药物的配伍禁忌，还要考虑制剂中的附加剂，它们之间或它们与配伍药物之间可能出现的配伍变化。 1、静脉配置药物稳定性的影响因素 ⑴溶媒组成的改变：当某些含非水溶剂的制剂与输液配伍时，由于溶剂的改变会使药物析出。 例1 地西泮注射液含40％丙二醇、10％乙醇，当与5％葡萄糖或0.9％氯化钠或乳酸钠注射液配伍时容易析出沉淀。 例2 阿拉明加至葡萄糖生理盐水中，一般情况下无变化，但当阿拉明浓度加至200mg/1000ml时，可产生沉淀。 例3 氯化钾注射液与一些非水溶性药物的注射剂（常以乙醇、丙二醇和甘油等作为溶媒） 例4 氢化可的松注射液（乙醇为溶媒）混合时，可析出氢化可的松沉淀。 （2）PH值的改变：PH对药物稳定性影响极大，是注射的一个重要指控指标，不适当的PH会加速药物分解或产生沉淀。两药配置，一般二者PH差距越大，发生配伍变化的可能性也就越大。PH变化也可以引起颜色的改变。输液本身的PH范围也是配伍变化的重要因素。各种输液都规定不同的PH范围，且范围较大。 例1 25％葡萄糖液（PH3.2-5.5）与硫喷妥钠（10.0－11.0），配伍时可产生混浊。 例2红霉素在PH4以下时效价迅速降低，故与PH值偏低的药液配合时，其效力则呈逐步下降的趋势。当红霉素与生理盐水或林格配合时，放置3.5h效价不变。当与PH4.5的葡萄糖液配合时，放置3.5h则减效15％。 （3）缓冲剂：有些药物会在缓冲剂的注射液中或具有缓冲能力的弱酸溶液中析出沉淀。 （4）离子作用：离子能加速药物的水解反应。通常阳离子药物和阴离子药物配伍时较易发生变化，如氨茶碱、氯丙嗪、四环素等阳离子型药物与碱性较强或具有较大缓冲容量的弱碱性溶液配伍时，可发生沉淀或结晶。而阴、阳离子型药物与非离子型药物（葡萄糖液、右旋糖苷等）配伍时，很少发生变化。 （5）直接反应：药物可直接与输液中的一种成分反应。一般在两种药物混合时产生新的化学物，如氯化钙注射液与碳酸氢钠注射液混合后，可生成难溶性碳酸钙沉淀。 （6）葡萄盐析作用主要指胶体溶液的药物（两性霉素B）中不宜加入盐类药物，否则会发生沉淀。通常可用糖溶液稀释后静滴。 （7）配制量：配制量的多少影响到溶度，药物在一定的溶度下才出现沉淀。 (8) 混合顺序：药物制剂配伍时的混合次序极为重要，可用改变混合顺序的方法来克服，有些药物配伍时产生沉淀的现象。输液中同时加入两种药物如氨茶碱与四环素，采取先加入氨茶碱，经摇匀后再加入四环素时，可避免因PH值大幅度改变所发生的沉淀。 (9) 反应时间：许多的药物在溶液中反应很慢，个别注射液混合几小时才出现沉淀，故在短时间内使用是完全可以。如氯丙嗪、杜冷丁和吗啡等注射剂配伍后匀较快分解，在短时间内用完，可避免发生明显变化。为此，常采取临时加入莫菲滴管输入；切忌加入大输液中，以防久置变色、沉淀而失效。 (10) 氧与二氧化碳的影响：药物制备输液时，需排除氧气，防止药物被氧化。 (11) 光敏感性：药物对光敏感，如两性霉素B、磺胺嘧啶钠、维生素B2、四环素类、雌性激素等药物。 （12）成分的纯度：配剂在配伍时发生的异常现象，并不是由于成分本身而是由于成分的纯度不够而引起的。 (二) 产生配伍禁忌的一般规律 药物相互配伍用，因受许多因素的影响，会产生物理或化学的配伍禁忌，情况是复杂多样的，但一般说来也有其大体的规律。 1、脉注射的非解离性药物常见的是一些糖类，主要是单糖，如葡萄糖等，这些药物很少产生配伍禁忌，但应注意其溶液的PH值。 2、无机离子中的Ca离子和Mg离子，常常会形成难溶性物质而沉淀。I阴离子不能与生物碱配伍。 3、阴离子型的有机化合物，如芳香有机酸、磺胶类、巴比妥酸类、青霉素类的盐等，这些有机化合物的游离酸溶解度均比较小，与pH值较低的溶液或具有较大缓冲容量的弱酸性溶液配合是会产生沉淀。 4、阳离子型的有机化合物，如生物碱类、拟肾上腺素类、盐基性抗组织胺药类、盐基性抗生素类、局部麻醉药等，其游离盐基大都溶解度较小，如与高pH值溶液或具有大缓冲容量的弱碱性溶液配合时可能产生沉淀。 5、阴离子型有机物化合物与阳离子型有机化合物的溶液配合时，也可能出现沉淀。 6、两种高分子化合物可能形成不溶性化合物，常见的如两种电荷相反的大分子物质相遇时会产生沉淀。高分子化合物如抗生素类、水解蛋白、胰岛素、肝素等。 7、使用某些抗生素时要注意溶液的pH值。如青霉素、红霉素等，溶液pH值应与这些抗生素的稳定pH值相近，差距越大，分解失效越快。 （三）避免配伍禁忌发生的方法 药物配伍是在药剂造成或临床用药的过程中，将两种或两种以上药物混合在一起。在配伍时，发生不利于质量或治疗的变化则称配伍禁忌。 1、避免药理性配伍禁忌，除药理作用互相对抗的药物如：中枢兴奋剂与中枢抑制剂、升压药与降压药、泻药与止泻药、止血剂与抗凝血剂、扩瞳剂等缩瞳剂等一般不宜配伍外，还需要注意遇到的一些药物理性配伍禁忌。 2、避免理化性配伍禁忌，须注意酸碱性药物的配伍问题，如阿斯匹林与碱类药物成散剂，在潮湿时易引起分解；生物碱盐（如盐酸吗啡）溶液，遇碱性药物可使生物碱析出；维生素C溶液与苯巴比妥钠配伍，能使苯巴比妥析出，同时维生素C部分分解；在混合静脉滴注的配伍禁忌上，主要也时酸碱的配伍问题。如四环素族（盐酸盐）与青霉素钠（钾）配伍，可使后者分解，生成青霉素酸析出；青霉素与普鲁卡因、异丙嗪、氯丙嗪等配伍，可产生沉淀等。 四、静脉输液的原则 （一）补液的基本原则 补液以口服最安全。若需静脉输液时，需参考以下原则： 1、先盐后糖：除高渗性脱水病人应先输入5％的葡萄糖溶液外，一般先输入无机盐溶液，后给葡萄糖溶液。因为糖进入体内迅速被细胞利用，对维持体液渗透压的意义不大，先盐有利于稳定细胞外渗透压合恢复细胞外液容量。 2、先晶后胶：一般先输入一定量的晶体溶液（常首选平衡盐液）以迅速扩容、改善血液浓缩、促进微循环，然后输入适量胶体溶液以维持血浆胶体渗透压、稳定血容量。但对于大量失血所致的低血容量性休克，则应尽早补给胶体溶液（全血、血浆、右旋糖酐等）。 3.先快后慢:对明显脱水的病人,早期补液要快速,以尽快改善缺水缺钠的状态.休克病人常需要两路液体同时输入,必要时加压输液或静脉切开插管输液.当病人一般情况好转后,应减慢滴速 ,以减轻心肺负担. 4.液体交替:为避免在教长时间内单纯输注一种液体而人为造成体液平衡失调,对盐类、糖类、酸类、碱类、胶体类各种液体要交替输入。但是，低渗性脱水及高渗性脱水的病人初期宜分别持续补充含盐溶液及葡萄糖溶液。 5.尿畅补钾：缺水缺钠也常伴缺钾；缺水及酸中毒纠正后钾随尿排出增多，也可使血清钾下降，故应及时补钾。注意尿量应在30-40ml/h或以上才可以补钾，以免发生高血钾症。 （二）液体种类与分类 1.晶体液: 1)葡萄糖:不含电解质,主要补充水份及能量,有5%、10%、25%、50%等多种。 2）生理盐水：适用于扩容，输入过多可致高氯性酸中毒。 3）0.3%-0.4%NaCl:可导致高钠血症. 4)3%NaCl:治疗严重低钠血症,补钠计算公式:补钠量(mmol/L)=血清下降值(mmol/L×体重(kg)×0.6,1g=17mmol. 5)复方氯化钠溶液:用于纠正低血容量和治疗腹泻、灼伤等引起的脱水、电解质混乱及中度代谢性酸中毒的作用。 6）平衡液（乳酸钠林格液）：是常用的晶体液，适用于补充细胞外液、扩容、补充电解质和维持血液酸碱平衡，还可以改善血粘度及疏通微循环。 7）5%的碳酸氢钠：具有补充钠和纠正酸中毒的作用。 8）10%的氯化钾：每支10ml含钾1g(13.9mmol/L)，用于纠正低钾血症，严禁静推。 9）10%葡萄糖酸钙：用于纠正低血钙。 10）25%的甘露醇：有利尿脱水作用，常用于防止急性肾衰竭，降低颅内压。 2.胶体液 （1）右旋糖酐铁-70：主要起扩容作用，防止低血容量性休克。 （2）右旋糖酐铁-40：能降低血粘度和红细胞聚集，起改善循环的作用。 （3）各种代血浆：如羟乙基淀粉（706代血浆）、海脉素（血代）、佳乐施（血定安）等，主要用于扩容。 |
