一、 基本概念： 是一综合征，表现为；BP↓、P↑、R↑、尿量↓、意识障碍。
◇病理改变：
代谢紊乱
有效循环血量——组织灌流不足——组织器官 功能失常
细胞受损
◇有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝脾和淋巴血窦中或停滞于
毛细血管中的血量。
◇三要素：充足的血容量、有效的心搏出量、良好的周围血管张力。
二、分类：
○低血容量性休克： 失血、失血浆、失水失盐、损伤。
○感染性休克： 菌血症、败血症、脓毒血症。
○神经源性休克： 强烈刺激神经反射血管扩张、中枢脊髓神经麻痹
○心源性休克： 心梗、严重心律失常、心包填塞。
○过敏性休克： 血管活性物质释放，血管扩张、支气管痉挛。
三、病理生理：
（一） 微循环变化
1． 收缩期（代偿期）：
l 微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌 收缩
l A—V短路 开放
l 直捷通路 开放
2． 扩张期（失代偿期）：
组织缺氧，酸性产物（乳酸、丙酮酸）↑
l 微动脉、毛细血管前括约肌 舒张（麻痹）
l 微静脉 收缩（不敏感）
毛细血管网淤血—循环血量↓↓
毛细血管网静水压↑—水、血浆蛋白渗出—血液浓缩、粘稠度↑
血管周围肥大细胞受酸性产物刺激—组织胺↑↑—毛细血管网开放—BP↓
3． 衰竭期（DIC）：
(二)体液代谢改变：
1． 儿茶酚胺释放
周围血管、内脏血管收缩，HR↑．
心脑血管扩张．
糖元（肌、肝糖元）分解↑—血糖↑，晚期耗竭血糖↓．
2． 醛固酮、抗利尿激素分泌↑
3． 三磷酸腺苷（ATP）↓
4． 严重休克致线粒体、溶酶体膜肿胀破裂
线粒体 —— 供给细胞活动能量90%
磷酸酶、脱氢酶
溶酶体 ——核 糖 核 酸 酶 —细胞器受损、细胞自溶—组织坏死
脂肪酶、蛋白酶
（三） 内脏器官变化
低血容量性休克持续时间 ＞10小时，易致内脏器官损害。
感染性休克微循环的不同阶段可同时存在，内脏器官损害发生早而严重。
内脏器官：
肺*、肾*、心*、肝、胃肠、脑、肾上腺、胰腺
四、临床表现：
1． 休克代偿期（休克前期）
精神紧张烦躁 面色苍白 手足湿冷 HR↑ R↑
BP正常/稍高 脉压差↓ 尿量正常/减少
2． 休克抑制期（休克期）
神志淡漠、反应迟钝—神志不清、昏迷 ，口唇、肢端紫绀 ， 冷汗 ， P细速 ， BP↓， 脉压差↓↓．
严重者 ◎全身皮肤粘膜明显发绀 四肢冰冷 P扪不清
BP测不出 无尿 出现代酸
◎皮肤粘膜—瘀斑 或 消化道—出血——DIC
◎进行性呼困，烦躁，脉速，紫绀或咯粉红色痰，PaO2 ＜8Kpa（60mmHg），虽大量给氧
不能改善或提高氧分压——ARDS
五、诊断：
1． 早期诊断
◇诱因：大量失血、失水，严重创伤、感染．
◇精神兴奋，烦躁不安，出冷汗．
◇ 心率增快（90~100次/分），脉压缩小（＜20~30mmHg），尿量减少．
2． 休克程度判断（见表1）
六、休克的监测：
（一） 一般观察
1．精神状态 反映脑组织的灌流情况
□神志清楚
反应良好 —— 脑微循环供血良好。
□兴 奋
易 激 动 —— CNS、交感神经活动↑，血流重新分 布， 脑缺氧尚不严重。
□烦 躁、淡 漠
意 识 模 糊 —— 休克加重，失代偿，脑供血不足。
□昏 迷 —— 脑组织供血障碍。
2．肢体温度色泽 反映体表灌流情况
正常——四肢温暖，皮肤干燥，口唇红润，甲床充盈时间正常（＜1秒）。
早期——口唇苍白，四肢湿冷。
晚期——口唇紫绀，甲床充盈时间延长（＞1秒）。
3． 血压
代偿期——正常或接近正常甚或稍高（以舒张压为主），脉压↓。
失代偿——BP↓收缩压＜90mmHg（＜12Kpa），[＜平素血压的20%]，脉压↓（＜20mmHg或＜2.67Kpa）。
4． 脉搏与休克指数
血容量↓——HR↑、每搏输出量↓
心肌缺血缺氧——收缩力↓——P细、数、弱
脉率（次/分）
休克指数＝ ———————— ，用以判断休克及程度。
收缩压（mmHg）
正常 0.5 ， 休克 1.0~1.5 ， 严重休克 ＞2.0．
5．尿量 反映肾脏血流灌注情况
早期 血容量↓—肾前性少尿 ＜25ml/h
晚期 肾功受损—肾性少尿或无尿，血压可正常，尿量↓比重↓。
（二） 特殊监测
1．中心静脉压（CVP） 正常 5~10cmH2o(0.49~0.98Kpa)
当低血压时
CVP＜ 5cmH2o（＜0.49Kpa）—血容量不足．
CVP＞15cmH2o（＞1.47Kpa）—心功能不全、静脉血管收缩过度、 肺 循环阻力↑（肺水肿）．
CVP＞ 20cmH2o（＞1.96Kpa）—充血性心衰．
2． 肺动脉楔压（PAWP）
0.8~0.98 kpa （6~15mmHg）——正常
PAWP ＜ 0.8 kpa （6 mmHg） ——血容量不足
＞ 2.0 kpa （15 mmHg）——左心功能不全
＞ 4.0 kpa （30 mmHg）——肺水肿
△作用：反映左心房、左心室终末舒张压，比CVP更灵敏，补液后回升快而不致CVP未回升输入过多液体，导致肺水肿。
△并发症：心率失常，三尖瓣破裂，肺动脉栓塞或血栓形成，气囊过度充气致肺动脉破裂，气囊破裂致气栓等。
保留时间 ＜ 72小时
3．心排除量与心脏指数
休克常致心排除量↓，但感染性休克时可正常或稍高。测定其值可资鉴别，以指导治疗。
通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排除量和计算出心脏指数，并可推算出总外周血管张力。
◎ 心脏指数 正常 3.20±0.20L/min．m2
总外周血管张力 正常 100~130kpa．S/L（1000~1300dyne．S．cm５）
平均动脉压—右心房压力（以CVP代表）
＝ ——————————————————×80
心排除量
4．动脉血气分析
正常值：PaO210~13.3Kpa PaCO25.33Kpa PH7.35~7.4
☆ 原无肺部疾患，通过过度换气，可使 PaCO2较低或正常。
☆ 当通气良好时，PaCO2＞5.9~6.6Kpa ——严重肺功能不全
☆ 当PaO2＜8.0Kpa，吸入纯氧仍无明显回升——ARDS
5． 动脉血乳酸测定
正常值：1~2mmol/L，与时、严重程度成正比。
当＞8 mmol/L时，死亡率100%。
6． DIC检查
⑴反映BPC、凝血因子消耗程度的检查：
BPC↓＜8万（80×109），纤维蛋白原＜1.5g/L，
PT延长＞对照3秒，部分凝血酶原时间延长＞对照10秒， 凝血时间＞10秒．
⑵反映纤维蛋白溶解酶活性：优球蛋白酶溶解时间＜70秒， 血浆鱼精蛋白副凝固试验（三P试验）阳性。
七、治疗
1． 一般紧急措施
止：尽快控制活动性大出血（压迫包扎止血，休克裤）。
通：清除异物，保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。
吸：间歇给氧6~8L/min。
卧：头胸高20~300，下肢抬高15~200。
静：保持安静，避免搬动，禁止突然改变体位。
镇：适当应用镇痛剂，诊断不明时禁用吗啡类药物。
保：保暖，但不可加温。
2．补充血容量 是根本措施，要尽快恢复血容量。
补液量： 已丧失的血容量 + 已扩大的毛细血管床所需血量
（全血、血浆、水电解质）
根据监测指标（神志、BP、R、P、尿量，CVP等）判断微循环的改善和休克的纠正情况，调整输液
的量和速度。
3．积极处理原发病（祛除病因）
是积极措施，与扩容同等重要，两者相互联系相互影响。
◇一般情况下，应在休克初步纠正后，尽早处理原发病灶。如：烧伤。
◇情况紧急时，边抗休克边手术。如：外伤性肝、脾破裂，肠坏死。
◇特别紧急时，紧急手术，刻不容缓。如：心包填塞，张力性气胸， 大血管或动脉瘤破裂。
4．纠正酸硷失衡
休克常伴有酸中毒，早期或轻度休克，可因过度换气而发生呼硷，严重或长时间不能纠正者可出现
严重酸中毒，胃液的大量丢失或补硷不当可致硷中毒。
连续生化与血气的监测可指导治疗。
△代酸：轻者—扩容+给氧，重者—扩容+给氧+硷性药物。
△呼酸或呼硷：调整吸氧比分，改善换气功能。
△代硷：常伴低K+、低Cl-，补充相应电解质，需要时适量输以0.1mol 等渗盐酸溶液。
5． 心血管药物的应用
⑴血管收缩剂：以兴奋α-受体为主，现已较少使用。如去甲肾上腺素，间羟胺（阿拉明），苯肾上腺素（新福林）。
⑵血管扩张剂：必须在充分扩容的基础上使用。
☆α-受体阻滞剂，如苯苄胺，苄胺唑啉（雷吉亭）。
☆β-受体兴奋剂，如多巴胺，异丙肾。
☆胆碱能神经阻滞剂，主要用于解除平滑肌痉挛，大剂量可使周围血管扩张，局部血液灌流↑。如阿托品，654-2。
⑶改善心功能药物：增加心肌收缩力，减慢心率，纠正心律失常。
当静脉压↑CVP＞15cmH2O，P130~140次/min—强心、利尿、控制输液速度。西地兰0.2~0.4mg缓慢静注，
6~8小时可重复。
室性心率失常—利多卡因 100mg静滴或苯妥因钠25mg稀释后缓慢静注。
※血管活性药物的辨证使用：正确处理血压与组织灌流的关系。
收缩剂——加强心肌收缩力，提高血压，保证心脑血流供应，但增加氧耗，限制了组织灌流。
扩张剂——解除小血管痉挛，疏通微循环，但可使血压下降，影响心脑供血。
当血容量一时不能及时补充时，低血压状态不可时间过长，可
适当使用血管活性药物提升血压。
常使用多巴胺，可兴奋多巴胺、a-、β-受体，不同剂量其效应不同；
▲2~5μg/kg/min使内脏血管扩张▲6~10μg/kg/min增强心肌收缩力▲＞15μg/kg/min使周围血管内脏血管
收缩（一般不宜超过10 μg/kg/min）。
若血压回升效果不好，可加用阿拉明2~6μg/kg/min，升压效果好，使肾血流量维持正常，待血
容量补足后逐步撤离。
6． 改善微循环 防治DIC
对有DIC倾向者，应尽早使用抗凝剂，以解除血液的高凝状态，终止DIC发展。同时要注意补充凝血因子，
因在发生DIC时消耗大量的凝血因子，易引起伤口、手术创面的出血。
肝素：可阻止凝血酶元转变为凝血酶，清除BPC的凝集。
0.1~1mg/kg(50~100u/kg)+5%GS2500ml 静滴 q4~6h.使凝血时间延长至正常的1倍以上(试管法维持在20
~30min以内)为准。
潘生丁：有抗BPC聚集，扩张冠脉作用。
300~600mg/d 应与肝素合用，在DLC控制后先停肝素后停潘生丁。当BPC↓↓时慎用。
尿激酶：纤溶酶元激活剂，溶解血栓，改善组织血供。 3~6万u/d 稀释后静滴。
DIC早期血液呈高凝状态多不宜使用抗纤溶药物；中期已是消耗性低凝期，同时开始有纤溶亢进，可在给予足
量肝素的基础上慎用；后期纤溶亢进，可单独使用。
6-氨基己酸，对羧基苄胺，止血环酸，凝血酶，抑肽酶。
7．肾上腺糖皮质激素 常用于严重休克和感染性休克。
功效：①增加心肌收缩力、心排除量；
②保护肾、肺功能；
③大剂量可阻断a-受体兴奋，使血管扩张，降低周围 血管张力，改善微循环；
④减低细胞膜的通透性，减少毒素进入细胞，有中和毒素的作用；
⑤增加细胞内线粒体、溶酶体膜的稳定性；
⑥促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的改善。
副作用：感染扩散，抑制免疫，伤口愈合不良，溃疡出血。
常用剂量：
氢化考的松10~40 mg/kg，甲基强的松30mg/kg，地塞米松 1~3mg/kg。
7． 抗感染，保护重要脏器功能及其他：
磷酸腺苷-氯化镁，纳洛酮。
低血容量性休克
一、概念
短时间内丢失大量全血、血浆或水电解质而引起的休克。
三低特点：低血压 低心排除量 低中心静脉压
失全血——消化道出血，肝、脾破裂
失血浆——严重烧伤，弥漫性腹膜炎
失水失盐——肠梗阻，高位肠瘘
二、丧失量的估计（失血性休克）
1．据血压脉搏评估
轻度休克 收缩压正常或稍高，舒张压增高，
脉压↓，脉搏有力＜100次/分。 失血20%（约800ml）
中度休克 收缩压70~90mmHg，脉压↓
脉搏100~120次/分。 失血20~40%（约800~1600ml）
重度休克 收缩压0~70mmHg，
脉搏细数或摸不清。 失血＞40%（＞1600ml）
2．据休克指数评估
脉率/收缩压 0.5—血容量正常，1—丧失20~30%，＞1—丧失30~50%。
三、治疗
1．补充血容量
失血＜500ml—输晶体（NS，平衡液）
失血500~800ml—输晶体或血浆增量剂
失血＞800ml—建立两个通道分别输晶体和全血
步骤：①45分钟内快速输入晶体液1000~2000ml。
②▲血压回升正常且保持不变，表明失血不多且已停止， 红细胞压积30%可不输血，继续输
晶体液可达估计量的3倍。
▲血压、心率仍不稳定，及时输新鲜血或给予成分输血。
监测：CVP、BP（表2）
2．处理原发病
出血性休克——在补充血容量同时应尽快止血。
一般先暂时止血，待休克初步纠正后再根本止血。
难以先暂时止血，边扩容边手术止血。
感 染 性 休 克
一、概念
凡由于严重感染和毒性产物的吸收而引起的微循环障碍，出现感染中毒症状和休克者称之。
致病因子：细菌、真菌、病毒及其毒素。
特 点：急、重、快
转 归： 机体抵抗力 感染侵袭力
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二、分类
暖休克（高排低阻力型）：多见于严重创伤或G+菌感染的早期，血容量丢失少，症状较轻。
冷休克（低排高阻型）：多见于绞窄性肠梗阻等或G=杆菌感染，血容量丢 失多，症状重。
冷休克 暖休克
神 志 躁动、淡漠或嗜睡 清 醒
皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥
毛细血管充盈 迟 缓 1~2秒
脉 搏 细 数 慢、有力
脉 压 ＜30mmHg（4kpa） ＞30mmHg（4kpa）
尿 量 ＜25ml ＞30ml
三、治疗
1．控制感染
⑴及时处理原发病灶
⑵大剂量有效抗生素，防二重感染。
2．补充血容量
快速、短期补充一定液体量后减慢速度，以晶体、血浆、代血浆为主，少量多次输以新鲜血。
3．纠酸、补足血容量后应用扩管剂，维护心脏功能
4．早期应用激素
休克治疗进展
一、 高渗盐水的应用
1．机理 扩张血容量，兴奋心血管中枢，降低外周血管阻力。
2．优点 不增加肺水肿，不增高颅高压，减少补液量。
3．缺点 外溢可致血管坏死，易致血栓形成，过量可致细胞脱水、高钠、高氯、低钾血症，高渗状态可致神志
障碍。
4．用法
①7.5%NaCl 3~5ml/kg or 200~300ml 30~50ml/min 5~10分钟滴完。
②50ml/次 静注 10~15min重复 总量≯400ml。
二、 抗休克治疗的再灌注损伤
1．机理 休克产生大量氧自由基（O2-）使细胞膜的不饱和脂肪酸过氧化，经花生四烯酸（AA）迅速代谢生成
很多脂质介质，造成细胞结构损伤。
脂质介质：血小板激活因子（PAF）、血栓素（TXA2）、脂氧素（LXA2）、白三烯（LTB4、LTD4）等。
羟基自由基（OH-）危害最大，化学活性最强，无内源性清除系统，一旦启动可不断增殖。
作用：①作用于细胞膜脂质、蛋白质、核酸等大分子，造成损伤。
②破坏线粒体，导致酶失活；破坏熔酶体，激活水解酶。
③使血管通透性增加，血浆渗出增多，血容量进一步减少。
3．预防与治疗
⑴扩容不可过度，防止超负荷。在采用逾量扩容疗法以来，死于循环衰竭、肾衰者明显减少，而死于肺衰者增加。
⑵液体复苏后，若PaO2下降，即应早期使用正性终末呼吸压并给予扩管药（苄胺唑林）以降低肺循环阻力。
⑶补给极化液（GIK）和能量（AKP）为细胞代谢提供能量，并可使回心血量增加、血压回升、外周阻力下降。
⑷给予大剂量皮质激素，可稳定溶酶体膜与补体，保护细胞免受羟基自由基（OH-）的攻击。并可抑制花生四烯
酸（AA）的代谢。
⑸使用异搏定等钙拮抗剂，可抑制羟基自由基（OH-）的产生。
⑹以甘露醇利尿，可消除OH-，抑制血栓素（TXA2）的合成与渗出。
⑺给予654-2。①抑制血栓素（TXA2）的合成，减少其渗出。
②抑制心肌抑制因子（MDF）的生成。MDF由溶酶体蛋白水解酶水解胰腺蛋白所产生。降低心肌收
缩力，抑制单核吞噬系统。
③稳定溶酶体膜。
④减少血小板与中性粒细胞聚集。
⑤减少内毒素休克病人的淋巴毒素（LT）、前列腺素（PG）的释放。
⑥缓解纤维蛋白（FN）的减少，保护肠道以免受损。
⑦解除平滑肌痉挛，改善微循环与肺泡通气。
⑻氧自由基清除剂与拮抗剂
清除剂：超氧化歧化酶（SOD），过氧化物酶（CAT），含硒谷胱苷酞氧化酶。
复方丹参注射液（含3，4—二羟基甲醛）
拮抗剂：维生素C、E
